Презентация гипертиреоз – «Гипертиреоз- заболевание в основе, которого лежит гиперфункция щитовидной железы. Причины 1. До 80% больных имеют в анамнезе острую хроническую психическую.». Скачать бесплатно и без регистрации.
Презентация на тему: Гипертиреоз

Кулагина Е.А. ЛД2А-С14

ЩЖ является самой крупной железой внутренней секреции. Она имеет вид бабочки, крылья которой представлены левой и правой долями, соединенными между собой перешейком. ЩЖ состоит из фолликулярных клеток и парафолликулярных С- клеток. Первые продуцируют трийодтиронин (Т3) итироксин (Т4). Вторые синтезируюттиреокальцитонин.

Тиреоидные гормоны активизируют всасывание углеводов в кишечнике,метаболизм их в тканях, процессыглюконеогенеза, гликогенеза, гликогенолиза, потенцируют эффект инсулина и усиливают метаболизм последнего (контринсулярное действие). Под действием тиреоидных гормонов активизируетсялиполиз. На белковый обмен гормоны оказывают различное действие: при нормальном и сниженном количестве белков в организме оказываютанаболическое действие, а при избытке белков и гипертиреозе -катаболическое действие. Т3 и Т4 необходимы для нормальногосозревания скелета путем активации как остеобластов, так и

гормонов
1.Включение йода в щитовидную железу (йодирование).
Йод всасывается в кишечнике в виде йодидов.
2.Органификация (окисление) йода. Йодирование тиреоглобулина осуществляется на границе между апикальной частью тиреоцита и коллоидом, содержащимся в просвете фолликула.
3.Процесс конденсации. В заключительной стадии МИТ и ДИТ под влиянием окислительных ферментов конденсируются с образованием биологически активных гормонов щитовидной железы: Т3 и Т4.
4.Высвобождение (секреция) гормонов ЩЖ. Секреция тиреоидных гормонов начинается с резорбции коллоида под влиянием протеолитических ферментов. В результате протеолиза освобождаются МИТ, ДИТ, Т3 и Т4. МИТ и ДИТ подвергаются обратному дейодированию, и высвобождающийся йод вновь используется в синтезе тиреоидных гормонов.

Принципы регуляции
Центральное место в регуляции ЩЖ занимает гипоталамогипофизарная система, которая сама находится под контролем различных структур ЦНС. Вместе с гипоталамусом, синтезирующим тиреолиберин и тиреостатин и аденогипофизом, синтезирующим тиреотропный гормон, ЩЖ составляет гипоталамо-гипофизарно-тиреоидную регуляторную систему. Последняя функционирует по принципу прямой положительной и отрицательной, а также обратной отрицательной и положительной связей.

Синдром гипертиреоза (тиреотоксикоза) —
собирательный термин, включающий различные клинические состояния организма, характеризующиеся избыточной продукцией тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина), повышением их содержания в различных биосредах и биологического действия.

Патогенетическая и клиническая классификация синдрома тиреотоксикоза
Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:
1.Болезнь Грейвса — Базедова.
2.Многоузловой токсический зоб
3.Токсическая аденома (болезнь Палмера).
4.Йодиндуцированный тиреотоксикоз.
5.ТТГ-обусловленныйтиреотоксикоз:
—ТТГ-продуцирующаяаденома гипофиза;
—синдром резистентности тиреотрофов к тиреоидным гормонам.
Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:
1.Хорионэпителиома.
2.Функционирующие метастазы фолликулярного рака ЩЖ.
3.Эктопированный зоб (опухоль яичника, продуцирующая гормоны ЩЖ). Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией тиреоидных гормонов:
1.Медикаментозный.
2.Тиреотоксикоз в виде следующих видов тиреоидитов:
—подострый тиреоидит де Кервена, первые 2 недели;
—гипертиреоидная стадия аутоиммунного тиреоидита;
—безболевой и послеродовый тиреоидит.
3.Вследствие радиационного тиреоидита.
4.Вызванный приемом нетиреоидных медикаментозных препаратов.
5.Вследствие повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам.

Базедова
Под болезнью Грейвса — Базедова (диффузным токсическим зобом) понимается органоспецифическое аутоиммунное заболевание, развивающееся при дефекте системы иммунологического контроля и обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов обычно диффузно увеличенной щитовидной железой.

Этиология
Считается мультифакторным заболеванием. Большое значение принадлежит сильно и длительно действующим на организм разнообразнымдистрессорным физическим, химическим и биологическимфакторам и, особенно, отрицательным психосоциальным и психоэмоциональным влияниям. Определенную роль могут игратьперенапряжение и срыв высшей нервной деятельности, расстройства различных регуляторных систем (в т.ч. иммунной системы). В последнее время большое значение отводитсягенетической предрасположенности к развитию данного заболевания. Весьма значительное место в развитии данного заболевания принадлежит различнымфакторам риска. Например, курение.

Патогенез
Повышенная выработка стимулирующих |
аутоантител к рецепторам ТТГ в результате |
врожденного дефекта иммунной системы |
Образовавшиеся аутореактивные лимфоциты при участии различных адгезивных молекул инфильтруют паренхиму ЩЖ
Они распознают образовавшиеся вследствие |
повреждения различных структур ЩЖ |
антигены, которые презентируются разными |
клетками |
studfiles.net
Гипотиреоз и гипертиреоз — презентация, доклад, проект
Описание слайда:Лечение гипотиреоза Компенсированная форма гипотиреоза не требует лечения, нужен только периодический контроль за состоянием крови. Декомпенсированный гипотиреоз — классический клинический случай, когда и симптомы, и недостаток гормонов щитовидной железы — всё присутствует. В этом случае однозначно назначается гормонотерапия. Дозы подбираются в зависимости от степени декомпенсации, то есть от того, насколько снижено содержание тиреоидных гормонов и насколько это сказывается на самочувствии пациента. Лечение аутоиммунного гипотиреоза строится по тем же принципам: гормоны и симптоматические средства при необходимости. Препараты для лечения гипотиреоза Тиреоидин (препарат из высушенной щитовидной железы животных). L-тироксин(левотироксин), препарат гормона Т4. Трийодтиронин, препарат гормона Т3. Тиреотом, Тиреокомб, комбинированные препараты. Приём препаратов начинается с маленьких доз с учётом возраста и степени декомпенсации. Чем дольше пациент находился без лечения, тем меньше должны быть начальные дозы и тем более плавно они должны увеличиваться. Иначе велик риск развития осложнений со стороны сердца. Средняя суточная доза L-тироксина для женщин — 100 мкг, для мужчин — 150 мкг. А вообще, доза рассчитывается исходя из массы тела пациента, она составляет 1,6 мкг/кг массы. Препарат принимается 1 раз в сутки утром, за 30 минут до еды. У молодых и лиц среднего возраста без каких-либо болезней лечение гипотиреоза начинается с дозы 25 мкг в сутки. Если препарат хорошо переносится, то повышать дозу можно каждые 7 дней на 25 мкг в сутки до конечной дозы. Лицам пожилого возраста рекомендуется начинать еще более осторожно, с 12,5 мкг в сутки. Увеличение дозы производят еще медленнее, на 12,5 в 10-14 дней. При появлении болей в сердце или их учащение прибавление препарата прекращается и гипотиреоз остается субкомпенсированным (недокомпенсированным).
myslide.ru
Презентация на тему Гипертиреоз щитовидной железы
Презентацию на тему Гипертиреоз щитовидной железы можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет презентации : Медицина. Красочные слайды и илюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого презентации воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать презентацию — нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 12 слайдов.
Слайд 1Гипертиреоз-заболевание в основе , которого лежит гиперфункция щитовидной железы.
Причины До 80% больных имеют в анамнезе острую хроническую психическую травму. Инфекционный фактор: тяжелая ангина, грипп, корь, коклюш, ревматизм Наследственная предрасположенность Чрезмерная инсоляция и эндокринные сдвиги
Слайд 9Степени увеличения
О-щитовидная железа не прощупывается 1-щитовидная железа прощупывается особенно ее перешеек 2-увеличение железы определяется при ощупывании и глотании 3-увеличение железы заметно при осмотре 4-изменение конфигурации или зоб ясен виден 5-зоб достигает больших размеров
Слайд 10Изменения в других системах
Слайд 11Течение заболевания — период компенсаций и декомпенсаций.
Слайд 12Лечение — направленно на угнетение синтеза тиреойдных гормонов.
Обеспечить психический покой, полноценный сон, питание. Избегать инсоляции. Диета с высоким содержанием белка. Ограничить чай , кофе , шоколад. Медикаментозный метод: Антитеройдные препараты – « Мерказолил» Препараты йода – « Йод активный» Симптоматическая терапия: гипотензивные , антигистаминные, транквилизаторы, анаболики.
Хирургический метод – резекция части ткани щитовидной железы.
prezentacii.org
Презентация на тему: Гипертиреоз

Раздражительность
Гипекинезы
Гипергидроз
Повышение с/ рефлексов
Похудение
Тремор
Тахикардия
ЭкзофтальмЗобСимптом Греффе
Редкое мигание (Симптом Мебиуса)

Тиреотоксикоз
Глазные симптомы:Экзофтальм,
Симтом Дельримпля (широко открытые глаза, выражение гнева),
Симптом Греффе — (“заката солнца”),
Симптом Мебиуса — (нарушение конвергенции глазных яблок),
Симптом Штельвага (редкое моргание)

Тиреотоксикоз
Повышенная возбуждаемость, нервозность, эмоциональная лабильность, дрожание пальцев (симптом МАРИ), ощущение жараОбщая слабость, снижение работоспособности.
Снижение памяти
Увеличение щитовидной железы (разные степени зоба)
В крови — повышение уровня тиреоидных гормонов

Симптомокомплекс врожденного гипотиреоза
Ранние признаки:
(в периоде новорожденности)
Большая масса тела при рождении, Позднее отходжение мекония, Ослабление сосательного рефлекса, Затяжной характер желтухи, Смещение пупочного кольца к лону, Толстая пуповина,
Позднее отпадение пупочного остатка, Нередко затрудненное дыхание,
Низкий тембр голоса

ПАРАЩИТОВИДНЫЕ
ЖЕЛЕЗЫ
ГИПОПАРАТИРЕОЗ:
в крови — снижение кальция до 1,0-1,2ммоль/л,
повышение фосфора до 3,2-3,9ммоль/л.
в моче – кальций в норме или снижен, фосфор тоже снижается

ГИПОПАРАТИРЕОЗ
Гипопаратиреоз — синдром, обусловленный дефицитом ПТГ. Для всех форм гипопаратиреоза характерны гипокальциемия и
гиперфосфатемия на фоне низкой концентрации ПТГ.
Клинические проявления гипокальциемии обусловлены, главным образом, нарушением нервово-мышечнойпроводимости. У новорожденных это состояние проявляется повышенной возбуждаемостью, пронзительным воплем, подрагиванием мышц, судорогами,
апноэ, аритмиями, а у более старших детей возможно развитие титании и парестезии.

Транзиторный гипопаратиреоз новорожденных обычно проявляется на 2-10день жизни и обусловленный угнетением секреции ПТГ через гиперкальцийемию у матери, в томчисле вызванный гиперпаратиреозом.
Гипопаратиреоз у грудных детей и детей раннего возраста по обыкновению обусловленный врожденным, а в более позднем возрасте приобретенным поражением паращитовидных желез.

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ :
Гиперпаратиреоз — синдром, который возникает
при превышении ПТГ. Его клиническая картина, в первую очередь, связана с гиперкальциемией.Характерна слабость, недомогание, полидипсия, полиурия, изостенурия, тошнота, запоры, боли в животе, у детей раннего возраста — задержка
физического развития. Кроме того, у больных могут наблюдаться поражения мышц (миалгии и выраженная мышечная слабость), оссалгии, подагра, псевдоподагра, хондрокальциноз, эрозивный артрит.

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ:
в крови – повышение кальция до3-4ммоль/л, снижение фосфора до
0,8 ммоль/л в моче – кальций снижен, менше нормы,
фосфор повышен, выше нормы
studfiles.net
Презентация на тему: Патология щитовидной железы

Выполнили: Воробьев А, ОЛД 305 Каваева Н, ОЛД 301

Щитовидная железа (glandula thyroidea)
– железа внутренней секреции, входит в состав эндокринной системы, синтезирует ряд гормонов, необходимых для поддержания гомеостаза организма.

В щитовидной железе происходит синтез двух йодсодержащих гормонов –
тироксина (Т4)
трийодтиронина (Т3)
кальцитонина.

Функции
Регуляция метаболическихпроцессов в тканях и органах;
Образование новых клеток и их структурная дифференциация, а также генетически запрограммированная гибель старых клеток (апоптоз).
Поддержание постоянной температуры тела и производство энергии (так называемый калоригенный эффект).
Регуляция потребление кислорода тканями, процессы окисления и выработки энергии, а также контролируют образование и нейтрализацию свободных радикалов.
Влияение на умственное, психическое и физическое развитие организма.
Ответственна за нормальное функционирование иммунитета – стимулируют клетки иммунной системы, Т-клетки

Причины развития заболеваний щитовидной железы
генетические факторыпсихоэмоциональные перегрузки,
несбалансированное питание и как следствие – недостаток витаминов и/или микроэлементов (в т.ч. йододефицит),
неблагоприятная экологическая и радиационная обстановка,
инфекции,хронические заболевания,
прием некоторых лекарственных препаратов и др.

Классификация заболеваний:
врожденные аномалии (отсутствие щитовидной железы или ее недоразвитие; неправильное расположение; незаращение язычно-щитовидногопротока)
опухоли и повреждения щитовидной железы.
воспалительные заболевания — тиреоидиты;

Нарушения, связанные с
функционированием
Гипертиреоз — синдр | |
ом, | Гипотиреоз — состояние, |
обусловленное длительным, | |
обусловленный | стойким |
Гиперфункцией | недостатком гормонов |
щитовидной железы. |
щитовидной железы.Крайняя степень проявления клинической симптоматики гипотиреоза у взрослых — микседема, у детей — кретинизм.

Гипертиреоз
Этиология
зоб диффузный токсический (Болезнь Базедова) — наиболее частая причина гипертиреоза
зоб узловой токсический (болезнь Пламмера) обычно у более пожилых лиц
искусственный гипертиреоз может быть следствием бесконтрольного приёма тиреоидных гормонов

Патогенез
тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен
повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции
studfiles.net
Тиреотоксикоз. Этиология, лечение — презентация онлайн
1. Тиреотоксикоз
ТИРЕОТОКСИКОЗПрезентация Бояринова Б. О.
ФПГВ 3 курс 304а группа
2. Определение
Тиреотоксикоз — синдром, обусловленныйизбытком тиреоидных гормонов в крови,
вызывающий токсические нарушения в
различных органах; также стоит отметить, что
тириотоксикоз- это, преимущественно, болезнь
женщин. По статистике на 1 заболевшего
мужчину приходится 9 пациентов
противоположного пола.
Особенно увеличивает риск заболеваний общий
гормональный фон (грудное вскармливание,
беременность и роды и др.).
3. Этиология
Причины тиреотоксикоза, вызванногоперепроизводством щитовидной
железы — гипертиреозом (85-90 % от всех
случаев тиреотоксикоза)
Причины тиреотоксикоза,
вызванного не перепроизводством
щитовидной железы – не
гипертиреозом (вызывают 10-15 % всего
■ Диффузный токсический зоб (основная
причина большинства гипертиреоза)
■
Ятрогенный тиреотоксикоз (принятие
слишком большого количества L-тироксина)
■
Йод-индуцированный тиреотоксикоз /
синдром йод-базедов (тиреотоксикоз,
вызванный передозировкой йода)
■
Лекарства (например: амиодарон,
интерферон)
■
Донорство органов (донорские органы от
людей с ДТЗ)
■
Фолликулярный рак щитовидной железы
■
Аденома гипофиза
■
Молярная беременность/
хорионаденома/повышение хорионического
гонадотропина человека
■
Опухоли яичников
■
Воспаление щитовидной железы/подострый
■ Токсический многоузловой зоб / болезнь
Пламмера/ токсическая аденома
■ Лимфоцитарный тиреоидит/ тихий
тиреоидит
■ Послеродовой тиреоидит
■ Тиреоидит Хашимото/ хашитоксикоз
■ Транзиторный (временный)
тиреотоксикоз беременных.
тиреотоксикоза)
Жалобы:
• похудание;
• сердцебиение;
• припухлость шеи и боль в ней;
• чувство жара в теле;
• внутренняя дрожь;
• плохая переносимость духоты и
пребывания на солнце;
• высокая потливость;
• высокая возбудимость и
нервозность;
• неусидчивость;
• дрожание рук и др.
Общий осмотр:
Общий вид:
• Возбудимость
• Плаксивость
• Суетливость
• Тремор пальцев
вытянутых рук
(симптом Мари)
• Тремор всег тела
(симптом
телеграфного
столба)
Изменения кожи и её
придатков:
• Кожа тёплая, влажная
• Выпадение волос
• Ломкость ногтей
Питание:
•
ppt-online.org
Тиреотоксикоз — презентация, доклад, проект
Обратная связь
Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать её на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:
Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:
Email: [email protected]
Мы в социальных сетях
Социальные сети давно стали неотъемлемой частью нашей жизни. Мы узнаем из них новости, общаемся с друзьями, участвуем в интерактивных клубах по интересам
ВКонтакте >
Что такое Myslide.ru?
Myslide.ru — это сайт презентаций, докладов, проектов в формате PowerPoint. Мы помогаем учителям, школьникам, студентам, преподавателям хранить и обмениваться своими учебными материалами с другими пользователями.
Для правообладателей >
myslide.ru